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應用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學的影響發(fā)現(xiàn),大鼠注射LPS后15min,血中葡萄糖出現(xiàn)率(Ra)和消失率(Rd)顯著加快,葡萄糖代謝清除率(MCR)也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快...
注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn),大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素,肝糖原含量迅速降低;而腎上腺切除的大鼠,(每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮),給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化,明顯避免了內(nèi)毒素引起的...
幾乎所有細胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成,細菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對稱的。細胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成,而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂(包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等)組成。氨基磷脂由外層向內(nèi)...
嚴重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥(sepsis)可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高(超)代謝反應。其主要致病因素是由細菌內(nèi)毒素,即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激體內(nèi)多種髓系細胞(單核/巨噬細胞)和(或)非髓系細...
既然內(nèi)毒素可以引起組織因子途徑啟動,那么內(nèi)毒素究竟誘導哪些細胞表達TF引起血管內(nèi)凝血呢?根據(jù)TF合成情況,體內(nèi)細胞可分為三類:①固有性表達TF細胞,如腦部星狀膠質(zhì)細胞,胎盤滋養(yǎng)層細胞等TF固有性表達極為豐富;其他大部分組織細胞如血管平滑肌細...
由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理條件下血栓形成,組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用,也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動物實驗證明,在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前,事先給動物使用抗TF單克...
動物實驗證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活,表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低,激肽釋放酶-C1抑制物復合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復合物升高,并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子...
機體對內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機體的單核細胞CD14和CD18表達并無明顯異常,LPS與CD14的親和力也無改變,但產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原包括IL-1,IFN,TNFα,IL-6明顯減少。進一步研究發(fā)現(xiàn),耐受機體的單核細胞并非...