內(nèi)毒素可以通過激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等細(xì)胞釋放TNF-α等細(xì)胞因子，促使凋亡相關(guān)受體表達增加，如Fas、TLR2、CD14等，引起細(xì)胞凋亡。已經(jīng)證實，休克時全身細(xì)胞，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、主要臟器細(xì)胞，除了可以發(fā)生變性壞死外均可以發(fā)生細(xì)胞凋亡。用非致死劑量的TNF-α，IL-1，NO等刺激物攻擊內(nèi)皮細(xì)胞可以導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡，電泳時可以出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的DNA 斷裂的梯形圖帶。給小鼠腹腔注射內(nèi)毒素6~8h后可出現(xiàn)大量的腸黏膜上皮細(xì)胞DNA鏈斷裂，并發(fā)生凋亡。用盲腸結(jié)扎穿刺術(shù)造成敗血癥模型18～24h 后鼠肺泡上皮細(xì)胞、肝星形細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞以及心肌細(xì)胞均出現(xiàn)凋亡。休克時，細(xì)胞凋亡是細(xì)胞損傷的一種表現(xiàn)，也是重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)之一。

在內(nèi)毒素血癥中，抑制實質(zhì)細(xì)胞的凋亡可以緩解多器官功能衰竭的發(fā)生，有利于宿主存活，提高敗血癥的存活率，也是內(nèi)毒素血癥治療的重要一個方面。