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內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中心肌及中肺損傷的關(guān)系

發(fā)布時(shí)間: 2022-11-30  點(diǎn)擊次數(shù): 515次

一、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中心肌損害關(guān)系
 
內(nèi)毒對(duì)心臟有無作用是一個(gè)爭論已久的問題70年代以前認(rèn)為內(nèi)毒素對(duì)心臟無影響,70年代后期大量研究表明對(duì)心臟有作用。Hinshaw等通過犬離體心實(shí)驗(yàn)證實(shí),心衰的發(fā)生機(jī)理不在于心臟抑制因子而在于內(nèi)毒素對(duì)心肌的損害。許多研究表明內(nèi)毒素可損害心肌線粒體、肌漿網(wǎng)、肌膜以及收縮蛋白等,使細(xì)胞膜系統(tǒng)受損,三磷酸腺苷產(chǎn)生及利用異常而發(fā)生心衰。
 
過去對(duì)內(nèi)毒素休克心衰的研究未予重視,認(rèn)為心臟是休克最后衰竭的器官,臨床救治價(jià)值不大。現(xiàn)在人們的認(rèn)識(shí)有所改變,心衰在膿毒癥或敗血癥早期可出現(xiàn)。因此,及早防止心衰的發(fā)生與發(fā)展對(duì)多器官功能衰竭的救治很有價(jià)值。
 

 
二、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中肺損傷的關(guān)系
 
臨床上革蘭氏陰性菌膿毒癥??刹l(fā)成人呼吸窘迫綜合征嚴(yán)重者發(fā)展為多器官功能衰竭。在此病程中內(nèi)毒素起著重要的作用。臨床資料說明,內(nèi)毒素血癥所致多器官功能衰竭往往先導(dǎo)致肺衰竭。據(jù)報(bào)道在觀察家兔內(nèi)毒素休克模型各臟器形態(tài)學(xué)改變中,光鏡下病變以肺最為明顯主要病變是肺內(nèi)彌散性纖維血栓形成和血小板、白細(xì)胞微聚物栓塞肺血管。
Meyrich的觀察結(jié)果提示內(nèi)毒素能直接損傷肺內(nèi)皮細(xì)胞,引起內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)及通透性改變,具體機(jī)理尚未闡明。
 
有學(xué)者認(rèn)為除直接細(xì)胞損害外還可能通過激活補(bǔ)體而致肺損傷。細(xì)菌內(nèi)毒素經(jīng)替代途徑激活補(bǔ)體產(chǎn)生C3aC5a,使白細(xì)胞在肺血管內(nèi)聚集、活化釋放許多活性介質(zhì)對(duì)肺毛細(xì)血管、肺泡組織產(chǎn)生毒性作用,出現(xiàn)肺水腫,廣泛微血栓形成,造成呼吸功能不全。同時(shí)內(nèi)毒素直接激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),釋放白細(xì)胞介素類腫瘤壞死因子等進(jìn)一步損害全身各器官功能。內(nèi)毒素已被認(rèn)為是激發(fā)補(bǔ)體“瀑布效應(yīng)"的關(guān)鍵,但是否能為肺衰的直接動(dòng)因尚無定論有待深入探。

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