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內(nèi)毒素效應中起主要作用的炎癥因子(二)

發(fā)布時間: 2022-11-15  點擊次數(shù): 595次

Cohen等發(fā)現(xiàn)自細胞介素-3有調(diào)節(jié)巨噬細胞的功能,但不能單獨刺激其他細胞因子的產(chǎn)生,在內(nèi)毒素存在的條件下,它可刺激白細胞介素-1、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子的分泌。白細胞介素-11是種促進細胞生長分化的因子,在體內(nèi)和離體實驗中白細胞介素-11能促進巨噬細胞分化,同白細胞介素-6和集落刺激因子類似在白細胞介素-3協(xié)同作用下可縮短細胞合成中、早期的G期。與白細胞介素-6不同的是,白細胞介素-11更易刺激巨噬細胞的分化。除了細胞因子之間的互相調(diào)控外,機體中的某些物質(zhì)也可增強內(nèi)毒素介導產(chǎn)生細胞因子的能力,但其本身并不能刺激細胞因子。

 

細胞因子的網(wǎng)絡中,它們之間互相作用形成了許多正負饋環(huán),導致了所謂“瀑布效應",加重了機體的損傷。然而還有一些因子起抑制作用,其中白細胞介素-4、白細胞介素-10和白細胞介素-13通常被認為是最重要的巨噬細胞抑制因子,可抑制多種細胞因子的產(chǎn)生。

 

 

白細胞介素-4是由Th2紅細胞合成的可以抑制由小量內(nèi)毒素刺激單核細胞產(chǎn)生的胞內(nèi)白細胞介素-1的誘生及胞外白細胞介素-1的釋放,白細胞介素-4抑制白細胞介素-1產(chǎn)生的活性是干擾白細胞介素-1的表達而不是通過誘導白細胞介素-1抑制因子的合成。白細胞介素-4還可抑制內(nèi)毒素刺激單核細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α,白細胞介素-4抑制白細胞介素-2依賴的B細胞的增殖和分化,還可以減少單核細胞產(chǎn)生白細胞介素-8。白細胞介素-10可由脂多糖結合蛋白刺激人單核細胞產(chǎn)生,可在單核細胞激活后7小時檢測到,最-高水平24~28小時,它比其他細胞因子腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1α、白細胞介素-1β、白細胞介素-6和白細胞介素-8出現(xiàn)晚。

 

在多種因子對白細胞介素-10合成分泌的影響中,腫瘤壞死因子-α居關鍵地位,可使白細胞介素-1的劑量依賴性增加20~120倍??鼓[瘤壞死因子-α的抗體可抑制50%~70%白細胞介素-10的分泌,而白細胞介素-1α、白細胞介素-1β、白細胞介素-6、白細胞介素-8對白細胞介素-10僅呈輕微影響。白細胞介素-10被激活可強烈抑制白細胞介素-12、白細胞介素-1β、白細胞介素-6、白細胞介素-8和腫瘤壞死因子-α等的產(chǎn)生,這也可能是腫瘤壞死因子-α誘導的-一個自身產(chǎn)物的負反饋,值得注意的是白細胞介素-10還可強烈抑制白細胞介素-10mRNA的合成,形成自身調(diào)節(jié),所以白細胞介素-10是一種保護性的具有抗炎作用的細胞因子。這種保護作用是通過抑制內(nèi)毒素誘導的炎性細胞因子而實現(xiàn)的。雖然對細胞因子網(wǎng)絡做了大量的研究,但仍有許多問題需進一步澄清。

 

在膿毒癥的研究中,人們一直試圖找到種有效的治病途徑,但由于其發(fā)病機制的復雜和致病因子的廣泛,時難以實現(xiàn),曾有人設想用細胞因子的拮抗劑及核心內(nèi)毒素免疫制劑治療膿毒癥,并在實驗中取得了些陽性結果但在臨床實踐中尚未降低死亡率。


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